動植物都可以通過感應(yīng)自身細(xì)胞所產(chǎn)生的損傷相關(guān)分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns，DAMPs）以增加其對逆境脅迫的適應(yīng)性。這些內(nèi)源性分子從損傷的細(xì)胞中釋放，被生物體識別為危險信號，以激活下游的防御或修復(fù)途徑。因此，DAMPs已成為脅迫和免疫應(yīng)答領(lǐng)域的重要研究對象，但先前的研究主要集中于其介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，而關(guān)于DAMPs產(chǎn)生的調(diào)控機制還有待深入探究。與擁有復(fù)雜免疫系統(tǒng)的哺乳動物不同，植物主要依賴于單個細(xì)胞對損傷進(jìn)行識別和響應(yīng)，因此可作為一個用于研究DAMPs調(diào)控機制的簡單體系。在植物中，激發(fā)子肽（Plant Elicitor Peptides，Peps）是一種重要的DAMP，由前體蛋白PROPEPs受到鈣離子依賴的蛋白酶Metacaspases（MCs）切割而生成，而對于Peps產(chǎn)生的調(diào)控機制還不清楚。
近日，華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院陽成偉教授、賴建彬教授和中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院李劍峰教授合作在Developmental Cell雜志發(fā)表了題為SUMOylation controls peptide processing to generate damage-associated molecular patterns in Arabidopsis的研究論文，揭示了SUMO化修飾通過調(diào)控擬南芥激發(fā)子肽前體PROPEP1的加工而影響植物DAMPs生成的機制。
SUMO化是一種真核生物中廣泛存在的翻譯后修飾，指將類泛素蛋白SUMO共價連接到蛋白質(zhì)的賴氨酸殘基以影響底物的性質(zhì)和功能，但該修飾在小肽加工中的調(diào)節(jié)作用還有待研究。
該研究首先通過生物信息學(xué)預(yù)測和基于大腸桿菌的SUMO化重構(gòu)系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)擬南芥PROPEP家族的部分成員是SUMO化修飾的底物，而進(jìn)一步的體內(nèi)外實驗結(jié)果證明PROPEP1的第51位賴氨酸殘基是其SUMO化修飾的主要位點。植物細(xì)胞壁損傷導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度上升，而鈣離子誘導(dǎo)了SUMO E3連接酶基因SIZ1的上調(diào)表達(dá)，從而促進(jìn)SIZ1介導(dǎo)的PROPEP1的SUMO化修飾。生物化學(xué)實驗結(jié)果顯示PROPEP1的SUMO化位點突變或者蛋白酶MC4的SUMO結(jié)合基序（SIM）位點突變都削弱了PROPEP1與MC4的相互作用以及PROPEP1的切割水平。野生型PROPEP1的過表達(dá)提高了擬南芥對細(xì)胞壁損傷的抗性，而SUMO化位點是PROPEP1發(fā)揮該生理功能所需要的。同時，關(guān)于SIZ1的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)該SUMO連接酶也在PROPEP1的加工和細(xì)胞壁損傷應(yīng)答中發(fā)揮作用。綜上所述，當(dāng)植物細(xì)胞受到細(xì)胞壁損傷時，鈣離子誘導(dǎo)SIZ1的表達(dá)，從而促進(jìn)PROPEP1的SUMO化，以此增強PROPEP1與MC4的互作，通過切割加速成熟Pep1小肽的生成，進(jìn)而提高植物對細(xì)胞壁損傷的抗性。
綜上所述，該研究發(fā)現(xiàn)了SUMO化修飾在植物損傷相關(guān)小肽加工調(diào)控中的關(guān)鍵作用，加深了對植物DAMPs生成和細(xì)胞損傷響應(yīng)機制的理解，將可以為農(nóng)作物抗逆遺傳改良提供重要依據(jù)，也為包括人類在內(nèi)的其它生物的損傷應(yīng)答機理研究提供新的線索。
華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院賴建彬教授、陽成偉教授和中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院李劍峰教授為該論文的共同通訊作者。華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院青年人才張騁博士、已畢業(yè)碩士生吳淵源、中山大學(xué)劉玖爾博士和華南師范大學(xué)在讀碩士生宋冰為該論文的共同第一作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金和廣東省自然科學(xué)基金等項目的資助。
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