華南師范大學(xué)揭示植物危險(xiǎn)肽信號(hào)調(diào)控雙生病毒致病因子細(xì)胞內(nèi)化的機(jī)制
植物研究進(jìn)展 公眾號(hào) 2月4日
2020年1月28日,Journal of Experimental Botany在線發(fā)表了華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院賴建彬課題組題為“Danger peptide signaling enhances internalization of a geminivirussymptom determinant in plant cells during infection”的研究論文。

雙生病毒是一類具有廣泛植物宿主的DNA病毒,在世界范圍內(nèi)造成了嚴(yán)重的農(nóng)業(yè)損失。C4蛋白是包括甜菜嚴(yán)重曲頂病毒(BSCTV)在內(nèi)的多種雙生病毒的病癥決定因子。該研究發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)肽信號(hào)促進(jìn)了BSCTV的C4蛋白在植物細(xì)胞中的內(nèi)化。先前的研究表明該信號(hào)在激活細(xì)菌和真菌促發(fā)的植物免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用,但其在植物與病毒互作中的功能還未見報(bào)道。在危險(xiǎn)肽信號(hào)通路中,植物受體激酶PEPR1和PEPR2是Pep小肽的受體。該研究發(fā)現(xiàn)PEPR2受C4蛋白誘導(dǎo)上調(diào)并與其相互作用,但PEPR1與之無關(guān)。在擬南芥和本氏煙草中,Pep1-PEPR2復(fù)合物可以促進(jìn)C4蛋白的細(xì)胞內(nèi)化。C4誘導(dǎo)產(chǎn)生的擬南芥愈傷組織,受PEPR2的過量表達(dá)所抑制,而在PEPR2基因的缺失突變體中受到促進(jìn)。在施加Pep1小肽的條件下,過量表達(dá)PEPR2抑制了BSCTV對(duì)本氏煙草的侵染。外源的Pep1也通過PEPR2依賴的方式減少了擬南芥中BSCTV的感染。
該研究結(jié)果表明,PEPR2識(shí)別了病癥決定因子C4蛋白以促進(jìn)其在植物細(xì)胞中的內(nèi)化,該過程受危險(xiǎn)肽介導(dǎo),進(jìn)而抑制了BSCTV的侵染。
聲明:本內(nèi)容系學(xué)者網(wǎng)用戶個(gè)人學(xué)術(shù)動(dòng)態(tài)分享,不代表平臺(tái)立場(chǎng)。
評(píng)論 0